Le malattie autoimmuni della tiroide (Autoimmune Thyroid Diseases, ATD) costituiscono il prototipo delle patologie autoimmuni organo specifiche e nella popolazione generale hanno elevata incidenza con prevalenza nel sesso femminile . Si distinguono due forme principali di ATD: il Morbo di Basedow e la Tiroidite cronica autoimmune (TCA). La TCA è presente a sua volta in due forme: la Tiroidite di Hashimoto con gozzo (TH) e la variante atrofica (vA) sine gozzo. La TCA è la risultante della interazione tra predisposizione genetica all’autoimmunità, fattori costituzionali e influenze ambientali. L’interazione tra fattori endogeni/ambientali e geni della risposta immune attivano le cellule T autoreattive antitiroide, generando ipotiroidismo da infiammazione immuno-mediata. La patogenesi delle ATD coinvolge tre antigeni: la Tireoglobulina (Tg), la Tireoperossidasi (TPO) ed il recettore del TSH (TSH-R). Gli AbTg e gli AbTPO sono estremamente comuni nella TCA, ed il riscontro di AbTPO elevati, con negatività agli AbTg, non è inusuale; l’opposto è raro. Gli AbTPO sono più strettamente associati all’infiltrazione linfocitaria della tiroide e sono direttamente correlati con il grado di ipotiroidismo; il dosaggio degli AbTG è indicato solo quando si sospetta una TCA AbTPO negativa . La presentazione clinica della TCA è frequentemente asintomatica, con diagnosi occasionale. All’esame obiettivo, la tiroide è ipertrofica fino al gozzo (consistenza aumentata), rari i sintomi da compressione (disfagia, dispnea, “ingombro” del collo”). L’evoluzione della TCA è, di norma, l’ipotiroidismo, raro osservare l’evoluzione da ipotiroidismo ad ipertiroidismo (Hashitossicosi). Per la TCA non esiste una terapia specifica ezio-patogenetica (uso di farmaci steroidei o immuno-modulatori non indicato). L’opoterapia ormonale con L-tiroxina è indicata in fase ipotiroidea. La dose sostitutiva completa di L-T4 per l’ipotiroidismo autoimmune è di 5 μg/kg/die nei bambini (1-5 anni), 4 μg/kg/die nei bambini (6-12 anni), 3 μg/kg/die (adolescenti) e 1.6 μg/kg/die giovani adulti. La dose iniziale di L-T4 fino ai 40 anni è 50-75 μg e rivalutazione del TSH ed FT4 dopo 2-3 mesi, con incremento di 25 μg ogni 4-8 di settimane. Oltre 40 anni, la dose iniziale varia da 25 a 50 μg, con incrementi di 25 μg ogni 3-4 settimane. Nei pazienti anziani (soprattutto con coronaropatia nota o sospetta), la dose iniziale deve essere bassa (12,5-25 μg/die) ed aumentata di 12,5-25 μg ogni 1-2 settimane, con l’obiettivo di raggiungere la dose sostitutiva in 3-4 mesi: obiettivo è un valore di TSH tra 0,5 e 2,0 mU/L, evitando valori bassi di TSH nei pazienti anziani per aumento del rischio di fibrillazione atriale e fratture vertebrali/femore nelle donne . All’eutiroidismo con L-T4, controlli ad intervalli di 6-24 mesi (dosaggio di FT4 e TSH). L’opoterapia dell’ipotiroidismo subclinico (TSH tra 4,5-10 mU/L) è discussa, non condivisa dal Consensus dell’AACE – ATA – ES, che raccomanda di non trattare l’ipotiroidismo subclinico per “assente prova di beneficio piuttosto che sulla prova di assenza di beneficio”. Le linee guida dell’ ETA indicano che il trattamento dell’ipotiroidismo subclinico è utile in pazienti con TSH > 10 mU/L, da valutare nei pazienti anziani con TSH di 4,5-10 mU/L . Infine, la somministrazione di selenio per os (80-160 mg/die come L-seleniometionina) in corso di TCA, sembrerebbe ridurre il titolo autoanticorpale, arginando il processo infiammatorio tiroideo. In particolare, la riduzione del titolo anticorpale anti-TPO, è stata descritta in numerosi studi, così come ben definito è il ruolo del selenio nell’ipertiroidismo e nell’orbitopatia basedowiani (pazienti in remissione hanno livelli di selenio più alti), mostrando un effetto positivo su outcome ed autoimmunità.
Giovanni Ragozzino, Vittoria Tanzilli
Dipartimento di Scienze e Tecnologie Ambientali, Biologiche e Farmaceutiche
Università degli Studi della Campania “Luigi Vanvitelli”
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