La gotta è causata dalla deposizione all’interno delle articolazioni, nei tessuti periarticolari e nei tendini di cristalli di urato monosodico derivante dai fluidi extracellulari soprasaturi di acido urico con conseguente infiammazione acuta ricorrente o cronica delle articolazioni periferiche.E’ la più frequente artropatia infiammatoria nell’uomo.L’incidenza della gotta è aumentata in frequenza negli ultimi decenni, colpendo circa l’1-2% della popolazione occidentale . Si ritiene che l’aumento sia dovuto a fattori di rischio crescenti nella popolazione, come la sindrome metabolica, l’aspettativa di vita più lunga e cambiamenti nella dieta .
La malattia è legata a un disordine del metabolismo dell’acido urico che provoca: a) iperuricemia da esaltata sintesi di purine (sostanze azotate che possono essere endogene o esogene e il cui catabolismo origina acido urico) con conseguente aumentata produzione di acido urico ; b) iperuricemia da ridotta escrezione renale di acido urico .
Generalmente la gotta esordisce all’improvviso, acutamente, spesso di notte, dopo un pasto abbondante e ricco di purine e alcolici. L’articolazione metatarsofalangea dell’alluce è classicamente coinvolta (podagra), ma l’arco plantare, la caviglia, il ginocchio e il polso sono altre sedi comuni.
Le caratteristiche cliniche della sinovite, la determinazione dell’uricemia e degli indici di flogosi, e l’esame del liquido sinoviale flogistico (con l’evidenza dei tipici cristalli aghiformi birifrangenti in microscopia a luce polarizzata e l’esclusione di infezione) sono importanti per la definizione diagnostica e l’esclusione di altre cause di mono-oligoartrite.La diagnosi differenziale va infatti posta con l’artrite settica, l’artrite reumatoide e la condrocalcinosi (nota anche come pseudogotta). Livelli elevati per lungo tempo di acido urico (iperuricemia) possono provocare altre condizioni, compresi itofi: depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. Ampi tofi possono portare ad artrite cronica dovuta a erosione ossea.L’entità della formazione dei tofi dipende dalla durata e dal grado dell’iperuricemia, che è a sua volta effetto della gravità dell’interessamento renale. I tofi possono essere morbidi o duri, solidi o fluttuanti, lisci o ruvidi e in genere si localizzano nelle parti cartilaginee delle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza dell’elice del padiglione auricolare. Se i tofi sono superficiali, tendono ad aprirsi liberando un liquido lattiginoso nel quale con l’esame microscopico si possono rilevare i cristalli di urato .Al fine di prevenire l’evoluzione cronica della malattia con formazione di tofi e coinvolgimento renale (nefrocalcinosi) l’uricemia va corretta con farmaci ed il paziente deve essere “educato” ad adottare norme comportamentali precise. Una dieta opportuna, ipocalorica e a basso contenuto in purine infatti è ritenuta necessaria al fine di prevenire gli attacchi acuti e l’evoluzione cronica della malattia.
Durante l’attacco acuto è necessario sospendere Allopurinolo o Febuxostat ,eliminare e sostituire i diuretici, bere molta acqua,assumere FANS e Colchicina da 1 a 3 cp/die. Dopo la risoluzione dell’evento acuto, proseguendo la colchicina e una bassa posologia di FANS, si potrà iniziare o riprendere Allopurinolo o Febuxostat, al fine di prevenire la cronicizzazione mantenendo l’uricemia a concentrazioni inferiori a 6 mg/dl.
Chiara Arcuri
Medico Volontario presso UOS di Reumatologia
Ospedale Civico, Palermo
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