Per sindrome Compartimentale addominale (ACS) si intende uno stato di ipertensione endoaddominale (IAH) acuta e progressiva associata a segni di deficit a carico di vari organi ed apparati.Studi clinici e sperimentali hanno dimostrato, a partire dagli anni novanta, come le alterazioni locali e sistemiche siano conseguenti all’effetto meccanico dell’aumentata pressione all’interno dei vari compartimenti : toracico, addominale e retroperitoneale, soprattutto se si associa una massiva infusione di fluidi nella fase rianimativa Non solo, ma l’entità dell’aumento pressorio intra addominale risulta dipendere non tanto dalle dimensioni complessive dell’addome stesso quanto anche dalla densità del materiale presente in cavità . (1) Del tutto recentemente la frequenza con la quale questa sindrome viene osservata nei reparti intensivi è in aumento innanzitutto perché il ricorso sempre più generalizzato alla pratica laparoscopica ha reso più routinaria la misurazione della pressione endoaddominale (PIA). In secondo luogo, la maggiore familiarità con le procedure di Damage Control Surgery, che prevede laparotomie ripetute programmate, ha permesso a chirurghi e rianimatori di apprezzare i benefici e i miglioramenti che susseguono all’atto decompressivo di rimozione di un packing o di evacuazione di un ematoma intracavitario.(2) L’eziologia è molto varia e il suo ventaglio si va ampliando con l’aumentare degli studi prospettici sull’argomento.Nelle sindromi ad eziologia traumatica predominano i traumi toraco-addominali, causa di gravi emoperitonei e di ematomi espansivi retroperitoneali e le fratture complesse del bacino, responsabili di emorragie montanti a sede pelvica, nonché le ustioni estese soprattutto se circonferenziali, specie se maggiori del 40% della superficie corporea . (3) Nella fase postoperatoria l’IAH si instaura per l’impossibilità di mantenere un adeguato equilibrio tra contenuto addominale, compliance addominale e tensione parietale, e ciò avviene in presenza di una chiusura primaria della parete sotto tensione, di edema viscerale particolarmente abbondante dopo interventi maggiori, specie se associato ad una eccessiva infusione di liquidi, e di un packing addominale in condizioni di overpacking. (4) Fattori predisponesti, secondo Maxwell e Balagh si possono considerare nella prima fase rianimativa l’alto volume di cristalloidi e di emazie concentrate e il deficit di basi oltre 10-12 m.eq e, nel successivo periodo di trattamento intensivo, gli alti volumi di infusione, l’ oliguria, l’abbassamento dell’indice cardiaco (CI), in presenza di una Hb inferiore a 8g e di un Ph inferiore a 7.2.(5,6)Gli studi prospettici attualmente disponibili dimostrano una estrema variabilità dell’incidenza della ACS nel trauma grave. Si riscontra infatti in casistiche con un Injury Severity Score medio compreso tra 18 e 32 punti. L’incidenza riportata in letteratura negli ultimi anni va dal 4% di Hong al 33% di Ivatury; comunque appare interessante osservare come anche Hong, nel gruppo dei soli pazienti sottoposti a laparotomia, riscontri un’incidenza del 13% . (7) Nei pazienti trattati con procedure di Damage Control Surgery, secondo la revisione di Trentz, l’ACS si presenta con una frequenza del 5,5% che sale addirittura al 38% nei dati riportati da Offner e Moore. Gli stessi AA. fanno rilevare come in questi casi il ricorso ad una chiusura primaria della fascia porti ad un’incidenza di ACS addirittura dell’80%, rispetto al 17% legato all’utilizzo del bogota-bag. (8) Analogamente Ivatury riporta nel trattamento dei traumatizzati addominali gravi un’incidenza del 52% di ACS successiva a chiusura primaria fasciale che risulta più che dimezzata (25%) con l’utillizzo di una mesh protesica. (9) Sempre dal punto di vista etiopatogenetico e dei meccanismi fisiopatologici evolutivi le Concensus Definitions dettate dalla WSACS nel corso del suo III Congresso di Anversa dell’aprile 2007 distinguono tre forme di ACS. (10)-Una forma primaria che segue a patologie acute o traumatismi addominali o pelvici e comunque a chirurgia addominale maggiore, a procedure di damage control, a emorragie massive intra e retroperitoneali.-Una forma secondaria dovuta a cause extraaddominali, a ustioni maggiori o a condizioni che richiedono massive infusioni di liquidi-Una forma terziaria o Ricorrente che si sviluppa in conseguenza di un trattamento medico o chirurgico di una ACS primaria o secondaria.La classificazione approvata nel Congresso WSACS di Anversa 2007 prevede quattro gradi:-Grado I (12-15 mmHg) : senza significative modificazioni, gli effetti fisiologici sono generalmente ben compensati e clinicamente non significanti;-Grado II (16-20 mmHg) : con prime alterazioni respiratorie, emodinamiche e renali reversibili;-Grado III (21-25 mmHg) : con evidente deterioramento della perfusione viscerale e conseguenti alterazioni funzionali secondarie all’ipossiemia e all’acidosi, anuria e ridotta gittata cardiaca.-Grado IV (>25 mmHg) : ulteriore deterioramento della compromissione emodinamica con l’instaurarsi progressivo della disfunzione multiorgano(MODS) caratteristica dell’ACS (11) A livello locale l’aumento della pressione addominale determina un innalzamento ed una modificazione dell’escursione diaframmatica, un aumento della pressione venosa sia a livello cavale che portale con conseguente stasi intestinale e linfatica, ma anche con rallentamento del circolo refluo dagli arti inferiori che può complicarsi con la comparsa di processi tromboflebitici e pericolo di embolia polmonare,. (4, 12) Per ciò che riguarda il coinvolgimento generale i momenti eziopatogenetici fondamentali per l’avvio del percorso fisiopatologico complessivo, secondo quanto emerso nella Consensus WSACS del 2007 sono in sequenza : la riduzione della compliance addominale e l’aumento del contenuto viscerale e della cavità addominale, l’entità delle perdite e la successiva necessità di forzare l’entità del reintegro, con un ruolo determinante, nei traumi, dei fattori proinfiammatori. Il primum movens per la comparsa dell’ACS è dato dall’azione congiunta dell’innalzamento del diaframma, della compressione vascolare e della compressione viscerale diretta. Partendo da questi effetti primari l’IAH si riflette su tutti gli organi ed apparati con una serie di meccanismi a cascata capaci di provocare una spirale di disfunzioni ingravescenti dei vari organi ed apparati, dal respiratorio al renale, dal gastroenterico al cardiocircolatorio, dall’epatico al neurologico, che caratterizzano l’insorgenza della MODS. (11)Conseguentemente la sintomatologia dell’ipertensione addominale si manifesta obiettivamente con i segni di tensione della parete addominale a cui si associa un respiro eminentemente di tipo toracico, superficiale e frequente. L’oliguria costituisce spesso il primo segno clinico evidente, presto seguito dalla tachicardia che tende a compensare il ridotto ritorno venoso per mantenere il circolo; ma dopo questa fase iperdinamica, si ha la fase ipodinamica caratterizzata da ipotensione e diminuzione dell’output cardiaco. Il passaggio all’ACS caratterizzata dallo stato di disfunzione multiorganica difficilmente reversibile, è evidenziato dalla comparsa dei classici segni di deterioramento clinico che non devono essere sottostimati. (11, 12,13)Per un adeguato approccio terapeutico è imprescindibile la necessità di riconoscere la presenza della sindrome e di sospettarne la patogenesi (emorragia, overpacking o eccessivo reintegro), per arrivare a decidere il trattamento intensivo, il tipo di decompressione (chirurgica o no) e il successivo trattamento parietale. Seguendo le raccomandazioni della Consensus WSACS 2007, la strategia terapeutica deve mirare a: Favorire la compliance addominale, evacuare il contenuto intestinale mediante sonde, aspirare le raccolte endoaddominali per via percutanea Eco/TC, correggere l’equilibrio idrico, mantenere il trasporto di O2 e l’omeostasi termica. (13,14) La decompressione chirurgica può essere preceduta da una SLAF (fasciotomia sottocutanea della linea alba) in grado di diminuire consistentemente, ma temporaneamente, la pressione addominale, ma, perdurando i sintomi resta inevitabile e deve risolvere la causa primaria, continuare con un lavaggio detersivo del contenuto peritoneale e terminare con una chiusura temporanea che risulti tension.free. (13,15)RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI1.Aspesi M., Gamberoni P., Severgnini P., Colombo G., Chiumello D., Minoia G., Tulli G., Malacrida R., Pelosi P., Chiaranda M.” The Abdominal compartment syndrome” Clinical relevance. Min. Anestes. 2002; 68:138-462Nathens A.B., Brenneman F., Boulanger B.R. “The abdominal compartment syndrome “ JCC 1997; 40; 254-258;3Fietsam R., Billalba M. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg 1989; 55: 396-402.4Stagnitti F., Toccaceli S, Spaziani E, Casciaro GE, Priore F, Gammardella P, Corelli S, Diana M, Stella LP, Dandolo R, De Pascalis M, Martellucci A. “Pathophysiological and clinical trials of the abdominal compartment sindrome” Ann It. Chir. 2006 Sep-Oct;77(5):417-275Maxwell R.A., Fabian T.C., Croce M.A., Davs K.A., “Secondary abdominal compartment syndrome : an underappreciated manifestation of a severe hemorrhagic shock”. J. Trauma 1999; 47; 995-9996Balagh Z., Mc. Kinley B.A., Holcomb J.B., Cocanour C.C., Kozar R.A., Valdivia A., Ware N., Moore F.A. “Bath primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbinqersof muòltiple organ failure.”J Trauma 2003 ; 54;848-8617Ivatury R.R.,Diabel L., Porter J.M., Simon R.J “Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome” Surg. Clin. North Am. 1997; 77: 783-8018Offner P.J., De Souzo A.L., Mooree E :E : « Avoidance of abdominal compartment syndrome in damage control laparotomy after trauma” Arch. Surg. 2001; 136; 676-6819Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J. Trauma 1998; 44: 1016-2310Cheatam M.L., Malbrain M.L.N.G., Kirkpatrik A., Sugrue M., Parr M., De Waele J., Balogh Z., Leppaniemi A. etc Int. Car. Med., “ Results from theinternational conference of experts on intra abdominal hipertension and abdominal compartment syndrome II Recommendations” 2007;33. 951-96211Malbrain M.L., De Laet I., Cheatam M.L “Consensus conference definitions and recommendations on intra-abdominal hypertension (IAH) and the abdominal compartment syndrome (ACS)–the long road to the final publications, how did we get there?” Acta Chir Belg. Suppl. 2007 (1) 44-5912Pelosi P., Colombo C., Gamberoni C.” Effects of positive end-expiratory pressure on respiratory funcion in head injured patients” Intensive Care Med. 2000; 26: 532913Stagnitti F., Calderale S. M., Priore F, Ribaldi S, Tiberi R, De Pascalis M, Corona F, Schillaci F, Costantini A, Salvi P.F. “Abdominal compartment syndrome: patophysiologic and clinic remarks” G. Chir. 2004 Oct;25(10):335-42.14 Meldrum D.R., Moore F.A., Moore E.E., Franciose R.J., Sauaia A., Burch J.M. Prospective characterisation and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg 1997; 174: 667-73.15 Leppaniemi A. K..Hienomen P.A., Siren J.E., Kuitunen A. H., lindstrom O.K., Keppanien E.A.“Treatment of abdominal compartment syndrome with subcutaneous anterior abdominal fasciotomy in severe acute pancreatitis.
F. Stagnitti, S Toccaceli., E. Spaziani, E. G.Casciaro, F. Turchetta., P.Gammardella, S. Corelli, A. Martellucci., F. Stefanelli, A.L. Di Filippo, S. De Bonis, B. Rosario Gonzales, F. Vicidomini
“Sapienza” Università di Roma — I Facoltà di Medicina e Chirurgia – Polo Pontino UOC di Chirurgia Universitaria Ospedale “A.Fiorini” di Terracina. Direttore Prof. Franco Stagnitti – Archivio Medico Pontino
