L’addome acuto è considerato l’urgenza chirurgica per antonomasia ed è caratterizzato da un quadro clinico ad esordio improvviso e rapidamente ingravescente, ad etiopatogenesi varia, il cui comune denominatore è rappresentato dal dolore addominale. La Sindrome clinica addominale, se non traumatica, consegue a patologie spontanee insorte acutamente o a complicanze di patologie croniche ed è caratterizzata dalla presenza del dolore a decorso evolutivo, con tempo di insorgenza generalmente inferiore alle quarantotto ore, spesso variamente associato a :irritazione peritoneale, turbe della motilità intestinale, shock. Il dolore addominale insorge più o meno bruscamente con caratteri ed intensità variabili, spesso in condizioni di relativo benessere e si presenta con le caratteristiche del dolore parietale, viscerale o di proiezione. Si associa frequentemente a reazioni vagali (bradicardia – ipotensione – lipotimia), a reazioni a tipo simpatico (tachicardia – pallore – sudorazione), nausea, vomito e alterazioni dell’alvo.. Se la diagnosi e il trattamento non sono tempestivi si innesca un processo patologico degenerativo a catena che, a partire da una patologia d’organo, in poco tempo è in grado di interessare l’intero organismo con l’esito finale di una disfunzione multiorganica fatale. La diagnostica per immagini è fondamentale per una migliore gestione di queste emergenze, e, ogni volta che i parametri emodinamici ce lo consentano, la TC multistrato risulta oggi una risorsa insostituibile. Dal punto di vista eziopatogenetico, pur nella estrema multiformità delle possibili cause, il meccanismo fisiopatologico iniziale può essere nosologicamente ricondotto a delle precise sindromi acute : la Sindrome occlusiva, la Sindrome perforativa, la Sindrome vascolare, intesa come emorragica o ischemica. In ogni caso la TC multistrato con mezzo di contrasto risulta essenziale supporto per una corretta e tempestiva diagnosi con delle punte di particolare eccellenza (Gold standard) per quanto riguarda la regione del torso, per la definizione degli effetti fisiopatologici sequenziali di una patologia acuta inizialmente a partenza da torace, addome o pelvi e soprattutto per la valutazione del retroperitoneo e degli organi in esso contenuti. In particolare sempre maggiore interesse riveste attualmente l’utilizzo della TC multistrato nella monitorizzazione della ipertensione endoaddominale che, come il dolore addominale, viene oggi indicata come un effetto fisiopatologico comune a tutte queste Sindromi acute. L’addome infatti può essere considerato una cavità solo parzialmente estensibile e quindi in grado di reagire ad un aumento della pressione al suo interno alla stregua di un vero e proprio compartimento anatomico. La pressione addominale normale è compresa tra 0 e 3 mmHg, non è mai stabile, dipende dalla postura, dal BMI e da vari stati fisiologici, come, ad esempio, la gravidanza. Nei pazienti critici, sia medici che chirurgici sale notoriamente fino a oltre 7 mmHg e comincia a determinare effetti fisiopatologici sulle varie funzioni vitali quando supera i 12 mmHg, tant’è che nelle unità intensive viene considerata un fattore predittivo indipendente di mortalità. Generalmente fino a 18-20 mmHg questi effetti risultano reversibili e determinano disfunzioni dei vari apparati anche a distanza, in maniera sequenziale e sempre meno dominabile allorquando tenda a superare i 20-25 mmHg. Secondo la Consensus 2007 della Società Mondiale di Sindrome Compartimentale addominale (WSACS) l’ipertensione addominale dipende da tre fattori : il contenuto addominale ( ascite, versamenti ematici e non, leakage capillare, edemi ecc), il contenuto viscerale (pneumatico, idropneumatico, solido, dilatazioni paretiche, stenosi meccaniche ecc) e la compliance addominale intesa come incapacità della parete di cedere all’aumento della tensione addominale, come avviene negli stati dismetabolici, tossici, nella dipendenza da farmaci e droghe. Nel momento in cui si creano questi presupposti, si innesca un meccanismo fisiopatologico a cascata che, partendo da tre effetti patologici iniziali in ambito addominale, cioè la compressione vascolare, la compressione viscerale e l’innalzamento del diaframma, è in grado, se non controllato adeguatamente per tempo, di produrre uno stato di disfunzione multi organica (MODS) che caratterizza la comparsa della vera e propria Sindrome Compartimentale Addominale. La compressione vascolare infatti, inizialmente soprattutto cavale e portale, produce una stasi intestinale e renale, oltre che un mancato deflusso dagli arti inferiori, causa di frequenti episodi trombotici. L’effetto più evidente è una diminuzione del ritorno venoso al cuore, con diminuito output cardiaco e la comparsa di una oliguria ingravescente che diventa anuria quando vi si associa il deficit di circolo e la compressione parenchimale che aumenta le resistenze vascolari periferiche. L’innalzamento del diaframma diminuisce lo spazio respiratorio e aumenta la pressione intratoracica, con effetto di compressione anche mediastinica e cardiaca, ma questo determina un impedimento del deflusso venoso cerebro-midollare attraverso le giugulari e le lombari instaurando di fatto una ipertensione intracranica. Si definisce così il passaggio dalla iniziale sindrome ipertensiva addominale ad una sindrome ipertensiva multisistemica con potenzialità lesive cataclismatiche. Di fondamentale importanza quindi risulta in queste situazioni un diagnosi tempestiva dello stato ipertensivo endoaddominale prima che si instaurino quelle concatenazioni fisiopatologiche a cascata che portano inevitabilmente alla MODS. La TC multistrato è in grado in questi pazienti di segnalare precocemente la presenza dei segni classici dell’aumento pressorio endoaddominale e della conseguente riduzione funzionale organica che ci possono mettere sull’avviso già nella fase iniziale a carattere reversibile. Segni TC di aumento dei diametri addominali A.P., sagittale e trasverso, di assottigliamento e svasamento della parete, di assottigliamento e stiramento degli assi vascolari ilari, di dislocazione e schiacciamento parenchimali e soprattutto renali, di innalzamento degli emidiaframmi, insieme con la comparsa improvvisa di protrusioni erniarie bilaterali, sono patognomonici di uno stato ipertensivo. Analogamente, nella fase contrastografica, segni di aumentata e prolungata impregnazione o di insufficiente o rallentata eliminazione del contrasto indicano con sufficiente affidabilità l’imminenza di un deficit funzionale parenchimale. Il precoce riconoscimento di questi segni sarà essenziale per una diagnosi tempestiva che permetta di evitare la soluzione chirurgica. Nelle fasi iniziali della sindrome infatti si può ancora ricorrere ad una procedura decompressiva conservativa utilizzando presidi medici come i farmaci sedative e i decontratturanti muscolari, i devices detentivi naso gastrici e rettali e le procedure parachirurgiche endoscopiche e percutanee. Nella fattispecie l’ecografia e soprattutto la TC multistrato potrà fornire un ulteriore utile contributo anche operativo nel guidare il drenaggio percutaneo delle raccolte libere o saccate eventualmente presenti in ambito addominale.
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“Sapienza” Università di Roma- Facoltà di Farmacia e Medicina Polo Pontino Divisione di Chirurgia Generale Universitaria
